Non tutto il colesterolo viene per nuocere: è il caso delle lipoproteine ad alta densità, note con il nome di HDL – dette anche colesterolo buono – che è stato scoperto essere un importante controllore nei processi di risposta infiammatoria da parte dell’organismo.
La scoperta è stata fatta da un team internazionale di scienziati provenienti da Germania, Giappone, Australia, Cina e Stati Uniti, i quali hanno pubblicato i risultati della ricerca sull’ultimo numero di Nature Immunology.
Come ormai si sa, il colesterolo è tra i principali accusati di promuovere l’indurimento delle arterie (o aterosclerosi) e, di conseguenza, di aumentare in modo significativo il rischio di subire un attacco di cuore, ictus, trombosi e via discorrendo. Questo genere di problemi è tuttavia causato dal fratello cattivo chiamato colesterolo LDL, ossia le lipoproteine a bassa densità.
Al contrario, sostengono i ricercatori, il colesterolo HDL aiuta a spazzare il colesterolo in eccesso dal sangue agendo da contrasto alla reazione infiammatoria nelle pareti dei vasi sanguigni danneggiati.
«E’ noto da tempo che il colesterolo HDL ha una funzione protettiva sulle malattie cardiovascolari basate sull’aterosclerosi – spiega il prof. Eicke Latz, direttore dell’Institute of Innate Immunity preso l’Università di Bonn – Le cause molecolari a cui può essere attribuito questo effetto protettivo delle HDL non erano tuttavia chiare fino a ora».
Il gruppo di ricerca si è focalizzato su come le HDL agiscono sui processi infiammatori arrivando a identificare come queste possano prevenire l’infiammazione cronica. In questo ampio studio, durato circa tre anni, sono stati condotti una serie di esperimenti e test sia su cellule umane che di ratto, con l’intento di determinare quali geni sono regolati dagli alti livelli di HDL.
«All’inizio – sottolinea Latz – stavamo davvero brancolando nel buio». Ma per mezzo di approcci basati sulla genomica e la bioinformatica, i ricercatori sono tuttavia stati in grado di filtrare un gene candidato dal patrimonio di geni regolati.
Questo gene si trova nei fagociti, parte del sistema di difesa immunitario, che agiscono nel corpo come una specie di agenti di polizia deputati all’arresto degli intrusi. Supportati dai recettori Toll-like (TLR), i fagociti sanno distinguere tra buoni e cattivi, tuttavia se i TLR ritengono che l’intruso sia pericoloso possono innescare il rilascio di sostanze infiammatorie per mezzo di una segnalazione biochimica. Infine, si è scoperto che a giocare un ruolo chiave in questo processo è il regolatore trascrizionale ATF3.
«Questo regolatore riduce la trascrizione dei geni infiammatori e impedisce l’ulteriore stimolazione dei processi infiammatori attraverso i recettori Toll-like – spiega il dott. Domenico De Nardo, coautore dello studio – Il regolatore trascrizionale ATF3 agisce per ridurre queste reazioni infiammatorie sopprimendo l’attivazione di geni infiammatori in seguito a un’eccessiva stimolazione degli immunorecettori».
In definitiva, quello che hanno scoperto i ricercatori è che le lipoproteine ad alta densità (HDL) sono responsabili della regolazione verso il basso delle reazioni infiammatorie attraverso l’attivazione di ATF3.
«Per dirla semplicemente, alti livelli di HDL nel sangue sono un fattore protettivo importante contro l’infiammazione elevata. I nostri studi indicano inoltre che la quantità di HDL nel sangue da sola non è determinante per la funzione protettiva delle HDL, ma che la funzione antinfiammatoria è probabilmente più importante. Questi risultati suggeriscono anche un approccio molecolare per trattare l’infiammazione in altre diffuse malattie, come il diabete», conclude il prof. Latz.
Fonte: La Stampa 11/12/2013